zui近，來(lái)自美國(guó)梅奧診所的研究人員在阻止和逆轉(zhuǎn)衰老相關(guān)干細(xì)胞紊亂和代謝疾病方面邁出重要一步。他們?cè)谶@項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)了改善正常衰老小鼠體內(nèi)上述問(wèn)題的新方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊eLife上。

　　文章作者James Kirkland表示："我們的工作表明通過(guò)特定藥物靶向老年人體內(nèi)的衰老細(xì)胞，阻止衰老細(xì)胞釋放毒性蛋白促進(jìn)糖尿病和干細(xì)胞紊亂的發(fā)生，這是*可能的。"

　　在這項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)人類衰老的脂肪細(xì)胞會(huì)釋放一種叫做activin A的蛋白質(zhì)，損傷脂肪組織干細(xì)胞和脂肪組織的正常功能。正常衰老小鼠血液和脂肪組織中都存在activin A的增加。

　　隨后，研究人員用JAK抑制劑藥物治療衰老小鼠(相當(dāng)于80歲人類)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)該類藥物能夠下調(diào)activin A水平，并部分逆轉(zhuǎn)脂肪組織的胰島素抵抗情況，脂肪組織的胰島素抵抗是導(dǎo)致老年人發(fā)生糖尿病的一個(gè)重要因素。研究人員還構(gòu)建了一個(gè)在衰老細(xì)胞中表達(dá)藥物激活基因的基因工程小鼠(INK-ATTAC小鼠)，通過(guò)藥物處理激活該基因能夠去除衰老細(xì)胞，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)activin A的水平出現(xiàn)下降，而促進(jìn)胰島素敏感性降低糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的相關(guān)蛋白表達(dá)增加。這與JAK抑制劑對(duì)正常衰老小鼠的作用效果一致。

　　Dr. Kirklandzui后指出："這項(xiàng)工作表明靶向衰老細(xì)胞或它們產(chǎn)生的毒性物質(zhì)可能是延緩，阻止，減輕或治療衰老相關(guān)的干細(xì)胞和組織紊亂以及代謝疾病的一個(gè)非常具有前景的新方法。"

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